O equilíbrio nutricional é indispensável para manter todos os processos biológicos. Segundo Carrascosa e Guissinyé (1998), o cálcio, o magnésio, a vitamina D e outros micronutrientes são elementos fundamentais ao organismo, que devem ser considerados e ingeridos em quantidades adequadas, a fim de impedir doenças consequentes de suas deficiências.
Da mesma forma, fatores fisiológicos e nutricionais podem interferir na absorção, no transporte e no armazenamento de cálcio, com subsequente aumento da suscetibilidade à deficiência ou toxicidade (SILVA, TEIXEIRA e GOLDBERG, 2004).
Na prática, pode-se dizer que o suprimento adequado de cálcio está diretamente relacionado à formação óssea, principalmente durante a infância e adolescência, sendo um dos fatores que auxiliam a remodelação da massa óssea. Se as quantidades adequadas de cálcio não estão sendo fornecidas pela dieta, o cálcio será mobilizado dos ossos para a corrente sanguínea, reduzindo, assim, seu conteúdo nos ossos e aumentando a fragilidade deles (CASTILHO, MAGNONI e CUKIER, 2008). Assim, a terapia medicamentosa deve ser instituída, otimizando a absorção e aumentando o fornecimento via trato digestório.
Castilho, Magnoni e Cukier (2008) afirmam que o magnésio é um mineral que apresenta um papel fundamental em várias reações biológicas, ou seja, é ativador de sistemas enzimáticos que controlam o metabolismo de carboidratos, lipídeos, proteínas e eletrólitos; influencia a integridade e transporte da membrana celular; mede as contrações musculares e transmissões de impulsos nervosos.
Estes mesmos estudiosos citam que o fornecimento de quantidades adequadas de magnésio é importante para o funcionamento do sistema imune, uma vez que ele é necessário para a realização de inúmeros processos metabólicos de fundamental importância para todas as células do nosso organismo, incluindo as células imunes.
Em síntese, a fisiologia óssea é fundamental para o entendimento do tecido ósseo nos fatores de crescimento, atividades metabólicas e todo seu mecanismo biológico empregado na formação óssea.
Este trabalho tem como objetivo geral verificar a importância do magnésio na fisiologia óssea.
O interesse no tema surgiu porque, a partir da literatura pesquisada, e da prática vivenciada no cotidiano, verificamos que a falta, ou simplesmente a carência, na parte nutricional com irregularidades de manutenção das doses de magnésio e cálcio no organismo leva, principalmente os indivíduos jovens, a quadros de hipocalcemia, desenvolvimento ósseo comprometido e osteoporose, esta última relatada, especialmente, em indivíduos com idade avançada.
Como objetivos específicos, foram estudados os fatores nutricionais e hormonais, abordados no desenvolvimento do assunto de forma didática.
A metodologia utilizada neste trabalho consiste em pesquisa bibliográfica explicativa, que segundo Severino (2007), é aquela que se realiza a partir do registro disponível, proveniente de pesquisas anteriores em documentos impressos, como livros, artigos, teses, entre outros.
Trata-se de uma pesquisa explicativa porque, além de registrar e analisar os fenômenos estudados, busca identificar suas causas, neste caso, por meio da revisão de literatura.
O tecido ósseo é um tecido conjuntivo bem rígido, encontrado nos ossos do esqueleto dos vertebrados, onde é mais abundante. Suas funções principais são: sustentar o corpo; permitir a realização de movimentos; proteger certos órgãos e realizar a produção de elementos celulares do sangue, comenta Guyton (1997).
Guyton (1997) cita que as diferentes células envolvidas, osteoblastos, osteócitos e osteoclastos, assim como dois componentes da matriz mesenquimal óssea, que obrigatoriamente devem ser avaliados simultaneamente em seus dois compartimentos, o protéico e o inorgânico, tornam necessária e fundamental uma breve revisão do papel do tecido mesenquimatoso durante todo o desenvolvimento embrionário.
Os fatores locais e sistêmicos interagem com o potencial genômico das células-tronco indiferenciadas para determinar a sua progressão até as células altamente diferenciadas, como os condrócitos e osteócitos. As células mesenquimatosas indiferenciadas dão origem a vários tipos de células e o processo de diferenciação depende dos estímulos oriundos do meio. Assim, as células mesenquimais podem assumir várias formas, dentre as quais destacam-se: eritrócitos, leucócitos, macrófago, adipócito, condrócito, fibroblastos, osteoblastos, que por sua vez, originam o osteócito (GUYTON, 1997).
Guyton (1997) ressalta que o osso, in natura, possui uma matriz protéica que perfaz, respectivamente, 70% do volume e 30% do peso do osso, enquanto a matriz inorgânica, que é formada, principalmente, pelo fosfato de cálcio, corresponde a apenas 35% do volume e 60% do peso do osso. Os complementos restantes são divididos a outros elementos e, principalmente, à água.
É conceito primário da física dos materiais que a estrutura de subsistência de qualquer substância, produto, objeto ou do corpo humano é a responsável pela sua resistência e sustentação. Logo, até pelo simples conhecimento da física básica, é possível entender, de forma direta e simples, a razão do colágeno ósseo, estrutura de sustentação de vários tecidos humanos, inclusive do osso, estabelecer relação direta entre sua deteriorização e o risco de fratura (GUYTON, 1997).
Em complemento, Guyton (1997) afirma que, sendo o tecido ósseo altamente vascularizado, todo o esqueleto recebe, a cada minuto, 10% de todo o débito cardíaco, revelando a importância de uma eficaz perfusão sanguínea óssea, para oferecer nutrientes básicos essenciais para a adequada síntese de colágeno.
De acordo com Fernandes (1998), as células mesenquimatosas indiferenciadas, além da capacidade de se mover pelos tecidos, têm o potencial de se dividir rapidamente e se diferenciar em células especializadas do tecido músculo-esquelético, como por exemplo, em células de cartilagem, osso, tecido fibroso denso e músculos. Inúmeros fatores sistêmicos relacionados com a nutrição, com o equilíbrio hormonal ou, ainda, combinados com outros fatores locais (oxigênio, citocinas, nutrientes, entre outros), influenciam a proliferação e a diferenciação das células mesenquimatosas.
A matriz óssea contém, além da estrutura protéica, uma pequena quantidade de reguladores da metabolização celular óssea muito potentes. Estes reguladores, conforme explica Guyton (1997), são produzidos por osteoblastos, que podem ser incorporados na matriz extracelular durante a formação óssea.
De acordo com Moscatiello (2003), o osso é composto por uma matriz orgânica dura, bastante fortalecida por depósitos de sais de cálcio. A constituição óssea apresenta 35% de componentes orgânicos e 65% de componentes inorgânicos.
Segundo este autor, os componentes orgânicos formam a matriz óssea e são divididos em colágenos e proteínas não-colágenas, sendo que o colágeno tipo I constitui mais de 90% do material orgânico e é a principal proteína do osso. Os componentes inorgânicos são: o cálcio, os fosfatos e a hidroxiapatita. As proteínas não-colágenas possuem funções reguladoras da mineralização, da mediação da junção das células com a matriz e das várias interações com a estrutura protéica, ou seja, o colágeno.
O crescimento do esqueleto normal resulta de um equilíbrio entre o processo de formação de matriz óssea e a reabsorção. Tal processo, segundo Moscatiello (2003), é denominado remodelação óssea.
Tanto a formação como a reabsorção ósseas são reguladas por fatores sistêmicos e locais. Muitos hormônios são conhecidos por terem efeitos importantes sobre o metabolismo do osso, porém, os caminhos criados por esses hormônios na célula-alvo são pouco conhecidos, ressalta Moscatiello (2003).
Conforme explicam Silva, Teixeira e Goldberg (2004), o tecido ósseo apresenta um processo de maturação que se estende das primeiras semanas de vida embrionária até a idade adulta. Estes autores acrescentam que a mineralização óssea começa na vida fetal e continua durante a infância e a adolescência, quando, então, se estabiliza, entre 21 e 25 anos de idade.
2.2.1 Tipos de células ósseas
Goldman e Ausiello (2005) classificam as células ósseas em: osteoblastos, osteócitos e osteoclastos. Os osteoblastos são, segundo este autor, células do tecido ósseo com forma cúbica ou cilíndricas, encontradas em qualquer superfície periosteal, endosteal ou trabecular, onde a formação do osso acontece. Portanto, tais células fazem a regeneração óssea após fraturas.
Sua membrana plasmática é altamente enriquecida com uma isoforma específica para o osso da enzima fosfatase alcalina. Esta enzima promove a mineralização óssea através da catalisação, no líquido extracelular supersaturado do osso, a hidrólise do pirofosfato e dos inibidores relacionados da cristalização do fosfato de cálcio (GOLDMAM e AUSIELLO, 2005).
Segundo Guyton (1997), durante a formação óssea, na medida em que se dá a calcificação da matriz óssea, os osteoblastos acabam ficando em lacunas chamadas osteplastos, diminuindo sua atividade metabólica e passando a ser osteócitos, células adultas que atuam na manutenção dos componentes químicos da matriz. Os osteócitos se conectam uns aos outros, por meio de longos processos que atravessam os canalículos ósseos.
Os osteoclastos, por sua vez, são células gigantes, multinucleadas responsáveis pela degradação do tecido ósseo em condições fisiológicas e patológicas. Eles secretam ácidos, colagenase e outras enzimas que atacam e liberam Ca+. Sua origem vem dos monócitos, comenta Guyton (1997).
2.2.2 Reguladores locais das células ósseas
Conforme cita Rude (2002), as células ósseas estão sob regulação sistêmica e local. Os reguladores sistêmicos conhecidos incluem o hormônio paratormônio (PTH), a calcitonina, e o calcitriol.
A ação do paratormônio no osso age sobre a reabsorção, regulando a liberação de cálcio e fosfato para o líquido extracelular (RUDE, 2002).
Para Potts (2001), a reabsorção óssea osteoclástica estimulada pelo PTH decorre da liberação de fatores parácrinos pelos osteoblastos, ou ainda, pelo estímulo de proteínas de membrana nos osteoblastos, que estimulam o amadurecimento e a atividade dos osteoclastos.
As ações do PTH no osso variam, conforme explicam Brown et al. (1993), de acordo com as suas concentrações plasmáticas. Por exemplo, as concentrações de cálcio ionizado no líquido extracelular são os principais determinantes da secreção do PTH, enquanto as anormalidades na secreção do PTH resultam em aumento ou diminuição do cálcio.
As células ósseas também apresentam receptores para os glicocorticóides. Em concentrações fisiológicas, estes esteróides são importantes para a diferenciação e função das células ósseas. Em doses farmacológicas, porém, alteram a atividade dessas células, favorecendo a perda óssea. A identificação de receptores de glicocorticóide (RG) em osteoblasto é mais uma evidência que estas células centralizam o controle de remodelação óssea, não apenas produzindo fatores, mas expressando receptores de substâncias que estimulam sua própria atividade, além de produzirem fatores que inibem ou estimulam a atividade de osteoclastos ou controle parácrino (SUBRAMANIAM, COLVARD e KEETING, 1992).
Canalis e Avioli (1992) demonstraram que os glicocorticóides suprimem a função osteoblástica, inibindo a replicação celular, a síntese de colágeno e de proteínas não-colágenas.
Da mesma forma, Oikarinen, Autio e Vuori (1992) observaram que, quando glicocorticóides são administrados a pacientes normais ou em situações patológicas, os níveis séricos de osteocalcina, de fosfatase alcalina e de pró-colágeno I diminuem, evidenciando uma redução da atividade osteoblástica e, portanto, da formação óssea, a qual é restabelecida após a retirada da medicação.
2.2.3 Mineralização óssea
Carrascosa e Guissinyé (1998) advogam que a mineralização óssea começa na vida fetal e continua durante a infância e a adolescência, quando, então, se estabiliza, entre 21 e 25 anos de idade.
Khan et al. (2001), descreveram a mineralização óssea como um processo cíclico de produção e reabsorção, cujo equilíbrio se modifica ao longo da vida, sendo que, no período da infância e adolescência, ocorre a predominância da formação óssea sobre a rebsorção; na idade adulta, ambos os processos estabilizam-se e, a partir dos 45-50 anos, principalmente no sexo feminino, ocorre predomínio da reabsorção.
Apesar de ser o mais importante componente da matriz mesenquimal óssea, outras proteínas participam do processo de iniciação da mineralização óssea, que corresponde a ligação do componente mineral à matriz protéica. Na fase inicial, ocorre um contato íntimo, estreito, da hidroxiapatita com as fibrilas do colágenos, situando-se em locais específicos, denominados “buracos”, que existem entre as fibrilas que compõem a tri-hélice do colágeno (GOLDMAM e AUSIELLO, 2005).
Essa disposição arquitetural sobre a matriz protéica básica resulta em um produto bilamelar, que é responsável pelas propriedades mecânicas do osso, sendo, portanto, capaz de resistir a todo tipo de estresse mecânico (GOLDMAM e AUSIELLO, 2005).
O colágeno, por sua vez, propicia a todos os tipos de tecidos conjuntivos a sua forma básica e, no tecido ósseo, é o principal responsável pela resistência tênsil, ou resistência à fratura.
O pico da massa óssea assume fundamental importância na determinação do risco de fraturas, sendo vinculado a diversos fatores ambientais e genéticos, dentre os quais, destacam-se o fator genético e a participação dos fatores nutricionais, bem como os hormonais, citam Blanchet et al. (2002).
Tem sido apontado o polimorfismo do gene para o receptor da vitamina D como o principal responsável pela variabilidade da massa óssea individual. Blanchet et al. (2002), investigando esse gene, acompanhando 575 mulheres de 45 a 85 anos, observaram que a região da coluna lombar é mais sensível às alterações genéticas desses alelos do que o colo femural.
Contudo, os resultados da ação desse gene, em estudos que envolvem populações de adolescentes, são escassos, ficando a questão genética inconclusa (SILVA, TEIXEIRA e GOLDBERG, 2004).
Harnack, Stang e Story (1999), relatam que o pico de massa óssea e os locais específicos para a avaliação de densidade mineral óssea são indicadores importantes, quando se tenciona prevenir um estado de osteopenia e/ou uma osteoporose precoce.
A osteoporose é uma doença do osso na qual a quantidade de osso está diminuída e a força do osso trabecular é reduzida, tornando a cortical óssea fina e suscetível a fraturas. Osteoporosis is condition that features loss of the normal density of bone.A osteoporose é condição que caracteriza a perda de densidade normal do osso (FERNANDES, 1998).
Literalmente, a Osteoporosis leads to literally abnormally porous bone that is more compressible like a sponge than dense like a brick.oOsteoporose leva a ossos anormalmente porosos. Esta desordem do esqueleto enfraquece o osso, levando a um aumento do risco de quebrá-los (FERNANDES, 1998).
A densiometria óssea, realizada por emissão de raio X (DEXA), é um exame recomendado pela Organização Mundial da Saúde (OMS), como critério diagnóstico da síndrome osteoporótica. Esse método propicia uma análise altamente precisa e com baixa exposição à radiação, sendo adequado seu emprego no acompanhamento de crianças e adolescentes (PLAPER, 1997).
Conclui-se que a mineralização óssea é de extrema importância, especialmente por ser responsável pela integridade estrutural do esqueleto (KHAN et al., 2001) que, por sua vez, é o maior reservatório do íon cálcio e fosfato, na ordem de 99% e 90%, respectivamente (JACKMAN et al., 1997).
2.2.4 Remodelação óssea
Nos ossos, o fosfato, juntamente com o cálcio, constituem a hidroxiapatita [Ca10(PO4)6(OH)2], moléculas cristalinas que compõem o principal depósito mineral do esqueleto (KHAN et al., 2001).
A ação negativa dos glicocorticóides sobre o processo de remodelação óssea pode ser verificada, também, pela influência sobre os osteoclastos. Estes esteróides podem estimular a reabsorção óssea diretamente, ou ainda, indiretamente, através do aumento da secreção do paratormônio (REID, NICOLI e SMITH, 1986).
O aumento na excreção urinária de metabólitos de degradação do colágeno é uma evidência bioquímica do incremento de reabsorção óssea induzida pelos glicocorticóides (BORNEFALK et al., 1998).
A remodelação óssea, ou modelagem óssea, ocorre, inicialmente, dentro de uma membrana ou ao longo do bordo da cartilagem (periósteo ou placa de crescimento epifisário). Apesar de conter poucas células, o osso cortical está constantemente sofrendo ciclos lentos e ordenados de reabsorção e reconstrução óssea. Este processo é descrito como a unidade de remodelação local (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005).
A remodelação óssea, segundo Goldman e Ausiello (2005), começa com os osteoclastos escavando uma cavidade no osso maduro; conforme este túnel de reabsorção avança, os osteoclastos são substituídos por outras células e, eventualmente, por osteoblastos. Durante um intervalo de alguns meses, osso novo é depositado nas lamelas cilíndricas ao redor do bordo da cavidade, até que seja preenchida, para completar este ciclo. Este ciclo é um exemplo importante da relação coordenada entre os processos de reabsorção e formação óssea.
O cálcio é um metal da família dos alcalino-terrosos, pertencente ao grupo 2 da classificação periódica dos elementos químicos. Do latim calcium, ele foi isolado, pela primeira vez, em 1808, em uma forma impura, pelo químico inglês Humphry Davy, mediante a eletrólise de uma amálgama de mercúrio (HgO) e cal (CaO) (COOK, DASSENKO e WHITTAKER,1991).
Davy misturou cal umedecida com óxido de mercúrio, que colocou sobre uma lâmina de platina, o anodo, e submergiu uma parte de mercúrio no interior da pasta, funcionando como catodo. Na eletrólise, obteve uma amálgama que, destilada, originou um resíduo sólido facilmente oxidável. Posteriormente, Robert Bunsen, em 1854, e Matthiessen, em 1856, obtiveram o metal por eletrólise do cloreto de cálcio (CaCl2) e Henri Moissan obteve o cálcio com uma pureza de 99% por eletrólise do iodeto de cálcio (CaI2) (COOK, DASSENKO e WHITTAKER, 1991).
O cálcio é um mineral fundamental presente no corpo humano, envolvido em importantes e diversos processos metabólicos, de coagulação do sangue, excitabilidade muscular e transmissão dos impulsos nervosos, contração muscular, ativação enzimática e secreção hormonal, além de atuar, também, na respiração celular, garantindo uma boa formação e mineralização de ossos e dentes. Por sua presença na formação óssea, o cálcio é um dos elementos mais abundantes no corpo humano (GUYTON, 1997).
O cálcio nos ossos deve estar em equilíbrio com o cálcio no sangue; a regulação do cálcio plasmático é controlada por um complexo sistema fisiológico hormonal envolvendo o hormônio da glândula paratireóide, ou hormônios como o calcitriol (forma biologicamente ativa da vitamina D), e a calcitonina, agindo nos rins, ossos e intestino, diminuindo ou aumentando a entrada de cálcio no meio extracelular (CASHMAN, 2002).
Williams (1997) acrescenta que o tecido ósseo está constantemente sendo reformulado por células especializadas, de acordo com as necessidades do organismo, e também, de estresses mecânicos sobre os ossos. Mas, em algumas situações, pode ocorrer um equilíbrio negativo de cálcio, e a retirada pode exceder os depósitos, como por exemplo, em casos de imobilização dos ossos e em doenças, como a osteoporose.
Desta forma, uma dieta rica em cálcio; vitamina D; prática de exercícios físicos; uso adequado da terapêutica de reposição hormonal e eliminação de fatores de risco, como fumo e uso de corticóides, são considerados importantes no combate da doença (WILLIAMS, 1997).
2.3.1 Absorção do cálcio
O mecanismo de absorção do cálcio é complexo, envolvendo vários fatores como: vitamina D; ATPase; fosfatase alcalina intestinal; fatores que aumentam ou diminuem sua solubilidade; proteína ligadora de cálcio no enterócito (clabindin); proteína ligadora de cálcio no plasma e outros (GRUDTNER, WEINGRILL e FERNANDES (1997).
A quantidade de cálcio absorvida é determinada pela ingesta e pela capacidade de absorção intestinal. Uma alimentação rica em fibras ou líquida pode acelerar a passagem do cálcio pelo intestino, diminuindo a sua absorção. O corpo absorve apenas cerca de 500mg de cálcio por vez, portanto, a ingestão de cálcio deve ser distribuída ao longo do dia. A vitamina D, por meio da sua forma ativa do metabólito da vitamina D-diidroxivitaminaD [1,25(OH)2D3]), é o principal controlador da absorção intestinal do cálcio (CASHMAN, 2002).
No processo de absorção do cálcio, podem ser considerados três fatores, citados por Castilho, Magnoni e Cukier (2008):
Primeira etapa: intraluminal – nesta etapa, há interferência de fatores na luz intestinal, aumentando ou diminuindo sua absorção. Dentre eles:
· pH: o cálcio é solúvel em meio ácido, sendo que em pH alcalino precipita.
· aminoácidos: a lisina e a arginina aumentam a absorção de cálcio;
· gorduras: triglicerídeos de cadeia longa (manteiga, carnes gordas, leite integral, óleos e gorduras), quando presentes em quantidades normais na dieta, diminuem o trânsito intestinal, aumentando a absorção do cálcio. Já gorduras em excesso, não digeridas, como nos casos de pancreatite ou doenças disabsortivas intestinais, levam a precipitação do cálcio por formação de sais insolúveis (estearato de cálcio). Nestes casos, também há perda de vitamina D que, sendo lipossolúvel, não é mantida em suspensão;
· ácido fítico, ácido oxálico, celulose, alginatos, álcool, antiácidos, bloqueadores da secreção ácida, colestiramina etetraciclin: diminuem a absorção do cálcio por redução da solubilidade , quer por alteração do pH, quer por formação de sais insolúveis como fitato e oxalato de cálcio;
· motilidade digestiva, secreção, digestão e absorção: cirurgias que alteram esta fisiologia (gastrectomias, principalmente total e BII), distúrbios pancreáticos, hepáticos, biliares, intestinais (doença celíaca, doença de Crohn) vão levar a alterações na absorção;
· gastrite, incluindo as induzidas por Helicobacter pylori, levam a hipocloridria, com consequente aumento da flora aeróbica e anaeróbica na porção alta do tubo digestivo e redução da absorção do cálcio e vitamina D. As bactérias anaeróbicas desconjugam sais biliares levando a deficiência de solubilização de vitamina D;
· condições de hipoproteinemia: causam problemas de absorção por edema de mucosa e deficiência de proteínas de transporte;
· insuficiência renal: leva a menor hidroxilação da vitamina D, com consequente diminuição da absorção de cálcio.
Segunda etapa: intracelular – a absorção do cálcio intestinal ocorre 50% por mecanismos transcelulares e 50% por transferência passiva através do espaço intercelular.
O transporte passivo intercelular ocorre entre as células do epitélio absortivo. É dependente de alta concentração do cálcio intraluminal e independente de vitamina D. O transporte transcelular de cálcio ocorre do lume intestinal em direção ao capilar sanguíneo, por processo ativo e por diferença de potencial eletroquímico.
Terceira etapa: plasmática – o cálcio circulante apresenta-se ligado à proteína em 45 a 50%, sendo que 80% liga-se a albumina e 20% à globulina. Outros 45 a 50% circulam em forma iônica e 8% estão complexados ao cirtato, fosfato e sulfato.
A albumina apresenta, em sua molécula, mais ou menos 12 sítios de ligação para o cálcio, nem sempre todos ocupados, porque dependem de vários fatores como, por exemplo, o pH. Assim, em um pH de 7,4 cada g/dl de albumina liga 0,8g/dl de cálcio. Essa simples relação pode ser usada para “corrigir”, mentalmente, o cálcio sérico total, quando a concentração de albumina for anormal. Na circulação, há três tipos de cálcio: cálcio ligado à albumina; cálcio complexado a citrato, sulfato ou fosfato e cálcio iônico (CASTILHO, MAGNONI e CUKIER, 2008).
Nota-se, ainda, que o cálcio iônico é fisiologicamente ativo e, conforme as necessidades orgânicas, passa para as células dos tecidos excitáveis e ao tecido ósseo (WILLIAMS, 1997).
A excreção diária de cálcio é, principalmente, urinária (150-250mg) e fecal (100-150mg), havendo menores perdas pelo suor (15mg), bile, suco pancreático e saliva (menor que 1%) (WAITZBERG, 2000).
2.4 Aspectos Dietéticos na Mineralização e os Efeitos da Alta Ingestão de Cálcio
Quanto ao aspecto dietético na mineralização óssea, o período da adolescência, em relação à absorção de cálcio, apresenta-se aumentada; a quantidade dietética, neste período, é decisiva no processo de mineralização óssea. Confirmando tal afirmação, Jackman et al. (1997), avaliando a retenção de cálcio em 35 adolescentes do sexo feminino de 12 a 15 anos, observaram que, para esta faixa etária, a ingestão de cálcio deve ser de 1200 a 1500 mg/dia, a fim de garantir uma boa retenção do mineral.
O Instituto Nacional de Saúde (NIH) estabeleceu que a ingestão “ótima” de cálcio deve ser de 800 mg/dia para crianças de três a oito anos, e 1300 mg/dia para crianças e adolescentes de nove a 17 anos, sendo recomendada a manutenção de 1000 a 1500 mg/dia, após essa fase da vida (NATIONAL INSTITUTE HEALTH, 2000).
Kimura (2002) realizou um estudo experimental com 40 ratos Wistar, suplementados por quatro semanas com cálcio e subdivididos em quatro grupos, assim formados: grupo 1, controle; grupo 2, com ingestão duas vezes superior à recomendada; grupos 3 e 4, cinco e 10 vezes mais do que o controle, respectivamente. Este autor observou redução do conteúdo mineral ósseo, sobrecarga renal e enrijecimento arterial nos animais dos grupos três e quatro, quando comparados aos do grupo um. Assim, é possível inferir que o consumo de cálcio acima dos valores recomendados, por faixa etária, ocasiona efeitos deletérios em vários sistemas, além de comprometer a densidade mineral óssea.
O magnésio (Mg) é o quarto mineral mais abundante no organismo e é essencial para a boa saúde. Cerca de 50% do total de magnésio no corpo humano é encontrado nos ossos. A outra metade encontra-se, predominantemente, no interior das células de tecidos e órgãos. Apenas 1% de magnésio é encontrado no sangue, mas o organismo trabalha muito duro para manter os níveis sanguíneos de magnésio constantes (RUDE, 1998).
O magnésio é um mineral que é essencial para a saúde em ótimas quantidades. Ele é necessário Mg is needed by our bodies to activate numerous enzymes that control metabolism of carbohydrates, fats and electrolytes; to assist in the utilization of other essential minerals, including calcium (Ca) and to build the nucleic acids and our body's proteins from the amino acids provided by the proteins found in food.em nossos corpos para ativar várias enzimas que controlam o metabolismo de carboidratos, gorduras e eletrólitos, além de auxiliar na utilização de outros minerais essenciais, incluindo cálcio, e para construir os ácidos nucleicos e de proteínas do nosso corpo.Without adequate Mg, energy production falters and proteins cannot be produced in sufficient quantity for normal growth and development of infants, children, adolescents and pregnant women. Sem a adequada quantidade de magnésio, a produção de energia e proteínas não poderá ser feita em quantidade suficiente para o normal crescimento e desenvolvimento de recém-nascidos, crianças, adolescentes e mulheres grávidas. O magnésio Mg also is important in repair of wear and tear of everyday living, in maintaining resistance to infection, in protecting against cardiovascular, kidney and bone disease and in meeting the excess needs caused by emotional or physical stress.também é importante na reparação do desgaste da vida cotidiana, na manutenção da resistência à infecção, na proteção contra doenças cardiovasculares, renais e doença óssea e excesso de necessidades causadas por estresse físico ou emocional (MILDRED, 1980).
É importante mencionar que o magnésio é necessário para mais de 300 reações bioquímicas do corpo. Ele ajuda, por exemplo, a manter normais as funções dos músculos e nervos, além de um ritmo cardíaco regular, o sistema imunológico saudável e os ossos fortes (WESTER, 1987).
O magnésio auxilia, também, na regulação dos níveis de açúcar no sangue, promovendo uma pressão arterial normal. Este mineral é conhecido por estar envolvido, diretamente, no metabolismo energético e de síntese protéica (SARIS et al., 2000).
Citando os alimentos que fornecem magnésio, o E. U. Department of Agriculture (2003) cita: vegetais verdes, tais como espinafre, pois o centro da molécula de clorofila (que dá cor verde) contém magnésio; algumas leguminosas (feijões e ervilhas); nozes e sementes; e de um modo geral, grãos não-refinados.
A farinha branca, ao ser refinada e processada, perde a riqueza do magnésio. Já o pão, que é feito de farinha de trigo, com grão inteiro, fornece mais magnésio do que o pão feito de farinha branca refinada.
A água da torneira, por sua vez, pode ser uma boa fonte de magnésio, mas o valor varia de acordo com o seu abastecimento. A água que, naturalmente, contém mais minerais, é descrita como “dura”, ou seja, aquela que contém magnésio (E. U. DEPARTMENT OF AGRICULTURE, 2003).
Em síntese, alimentar-se com uma ampla variedade de legumes, frutos secos, cereais integrais e legumes ajuda o indivíduo a cumprir sua dieta diária necessidade de magnésio.
Vale ressaltar que existe um crescente interesse no papel do magnésio quanto à prevenção de algumas doenças, como a hipertensão, doenças cardiovasculares e diabetes.
O magnésio é absorvido no intestino delgado e excretado pelos rins, comenta Saris et al. (2000).
De acordo com dados da National Health and Nutrition Examination Survey, de 1999-2000, existe um número significativo de adultos, nos Estados Unidos, que não utiliza a quantidade recomendada de magnésio em suas dietas. Entre homens e mulheres adultos, as dietas de caucasianos têm, significativamente, mais magnésio do que as dos africano-americanos. Sabe-se, ainda, que a ingestão de magnésio é menor entre os adultos mais velhos em todos os grupos raciais e étnicos (SARIS et al., 2000).
No entanto, ainda que a maioria das pesquisas sugira que muitos americanos não recebam valores recomendados de magnésio, sintomas de deficiência deste mineral são raramente vistos nos Estados Unidos (SARIS et al., 2000).
Abbott, Nadler e Rude (1993) comentam que os rins saudáveis são capazes de limitar a excreção urinária de magnésio, com o objetivo de compensar a baixa ingestão. Porém, a perda excessiva deste mineral na urina pode ser um efeito colateral de alguns medicamentos, e também pode ocorrer em casos de diabetes mal controlada e do abuso do álcool.
Dentre os primeiros sinais de deficiência de magnésio, Saris et al. (2000) citam a perda de apetite; náuseas; vômitos; fadiga e fraqueza; dormência; formigamento; contrações musculares e cãibras; convulsões (mudanças bruscas em comportamentos provocados por excesso de atividade elétrica do cérebro); mudança na personalidade; ritmo cardíaco anormal e espasmo coronariano.
A grave deficiência de magnésio pode resultar em níveis baixos de cálcio no sangue (hipocalcemia), assim como baixos níveis de potássio no sangue (hipocalemia) (SHILS, 1999).
A boa saúde é apoiada por muitos fatores, principalmente cálcio e vitamina D. Porém, algumas evidências sugerem que a deficiência de magnésio pode ser mais um fator de risco para a osteoporose pós-menopausa (INSTITUTE OF MEDICINE, 1999).
Tal afirmação é dada devido ao fato de que a deficiência de magnésio altera o metabolismo de cálcio e os hormônios que regulam o cálcio (ELISA, MILIONIS e SIAMOPOULOS, 1997).
Tucker et al. (1999), num estudo com adultos mais velhos, concluiu que uma maior ingestão de magnésio manteve a densidade mineral óssea em maior grau do que uma baixa ingestão de magnésio. Ou seja, dietas que proporcionam níveis recomendados de magnésio são benéficas para a saúde óssea, porém, uma investigação mais aprofundada sobre o papel do magnésio no metabolismo ósseo e da osteoporose é necessária.
O presente item apresenta uma revisão de alguns autores, mas de forma especial da obra “A alquimia da saúde”, de Salvatore de Salvo e Mara Teresa De Salvo (2008), a partir da qual encontramos as citações e fundamentações teóricas que procurávamos para desenvolver esta parte da pesquisa.
A interação do cálcio com o magnésio tem sua ação na preservação do conteúdo mineral ósseo. Em idosos, talvez seja decorrente da manutenção de uma alcalose metabólica moderada, seguida de excreção diminuída de cálcio urinário, resultando em balanço positivo de cálcio (KHAN et al., 2001).
O cálcio pode provir de várias fontes, sendo uma delas pela reação nuclear alquímica de transmutação:
Mg(12) + O(8) ----> Ca(20)
Isso, portanto, estabelece uma ligação entre o cálcio e o magnésio, algo que tem sido amplamente estudado por numerosos pesquisadores.
Em 1964, foi conduzida uma pesquisa sobre bezerros, mostrando que, numa dieta alimentar carente de magnésio, o esqueleto não se desenvolve; a taxa de cálcio no sangue (calcemia), bem como nos músculos, fica muito baixa (hipocalcemia), o que tem como consequência a convulsão e a morte por convulsão tetânica, se a carência magnesiana for muito prolongada (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Observa-se que a administração de cálcio não consegue restabelecer a calcemia normal, enquanto que a ingestão de magnésio, quase sempre na forma de Cloreto (Cl-), conduz ao aumento do cálcio no organismo. Foi verificado que, com a ingestão do magnésio, não ocorre uma mobilização do cálcio já existente no organismo, que deixaria o esqueleto e faria subir a concentração de cálcio no sangue e nos músculos e, também, não há um papel catalisador do magnésio para fixar o cálcio onde ele é requerido. O que ocorre é a transmutação de magnésio em cálcio via reação nuclear de transmutação a baixa energia, dentro do nosso corpo vivo (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
De modo inverso, uma sobrecarga de magnésio conduz a um esqueleto bem desenvolvido e a um aumento de peso bem rápido, o que explica o notável interesse econômico que envolve esse fenômeno e os numerosos estudos conduzidos na França e em outros países sobre o efeito do magnésio na alimentação do gado.
A administração de cálcio não pode restabelecer a calcemia normal, enquanto que a ingestão de magnésio, quase sempre como Cloreto (Cl), conduz ao aumento do cálcio.
O fato que são simultaneamente indispensáveis o ATP e o magnésio leva a pensar que os produtores da energia necessária para passar de magnésio a cálcio (ou restituição dessa energia, no caso inverso), devam ser os compostos fosforados. Na verdade, a mitocôndria se carrega de magnésio, que passa por meio da membrana, enquanto esta é impenetrável ao cálcio, esta toma oxigênio dos compostos fosforados (que o recuperam pela respiração da mitocôndria), resultando em sobrecarga de cálcio, quimicamente sob a forma de fosfato (PO4-3), aparecendo um acréscimo simultâneo de cálcio e fósforo nos tecidos. O acúmulo de cálcio pode ser, em média, de 100%, elevando o valor do pH a 8,0, podendo-se chegar a 500% desse valor (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
O cálcio não pode atravessar a membrana nem para entrar, nem para sair; ele é formado no interior da mitocôndria a partir do magnésio que pode entrar. Quando existe muito cálcio, a natureza, não podendo expulsá-lo, o destrói, transmutando-o em potássio e hidrogênio (K+H); o hidrogênio reduz o valor do pH e o excesso de potássio atravessa a membrana e sai (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
“É por isso que não adianta administrar cálcio para combater a carência desse elemento, porque enriquecer o meio exterior não significa enriquecer as células” (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
É ao magnésio que compete o restabelecimento da taxa normal de cálcio, provocando a reação de oxi-redução com o ADP, dando cálcio a partir do magnésio e provocando uma fosforilação para chegar ao Fosfato de Cálcio [Ca3(PO4)2], forma química em que o cálcio é estocado (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Em outras palavras, o cálcio seria o resultado e não a causa da contratibilidade das células.
É indispensável o magnésio pela sua ação sobre o ADP, chegando-se ao cálcio. Ao contrário, dar somente cálcio não pode ter efeitos, pois, mesmo se conseguisse atravessar a membrana, não teria efeito algum sobre o ATP, intermediário indispensável à fosforilação, como reconheceu Whitaker, em 1966 (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Porém, devemos notar que a formação do cálcio, a partir do magnésio nas mitocôndrias, necessita da presença de um pouco de cálcio nas células, que atuaria como um “promotor” da transmutação. Se suprimirmos todo o cálcio, não haverá reação. É preciso um mínimo desse elemento, mas é difícil determinar o quanto.
Isto prova que as reações habituais aos animais durante seu crescimento são mais fracas em magnésio em relação ao que precisaria para a formação de um esqueleto ótimo, desenvolvido e sólido (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
No acelerador de partículas, verificou-se que, projetando-se um núcleo de carbono sobre outro núcleo de carbono, não se consegue quebrar esse alvo, mas, ao contrário, os dois núcleos se grudam, resultando daí em magnésio (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
“Provavelmente, isso acontece correntemente em biologia e, segundo Kervran, se explica pela reação: 2C12 = Mg24” (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Louis Kervran foi o mais ardente investigador biológico de transmutação, e seu trabalho no campo ganhou uma nomeação para o Prêmio Nobel. Kervran elucidou várias reações nucleares, verificando que o essencial não é um fenômeno químico simplesmente. O núcleo do átomo é bastante diferente daquilo que se considera como a física nuclear, tendo esta última, valor apenas para os elementos pesados. Portanto, a transmutação biológica é um fenômeno completamente diferente das fusões atômicas ou da física, que revelam uma propriedade da matéria não estudada nesta pesquisa.
Em outras palavras, para a natureza, um núcleo de magnésio ou um conjunto de dois núcleos de carbono reunidos por uma cintura única de 12 elétrons é, mais ou menos, a mesma coisa; certas enzimas podem realizar essa reação, enquanto outras realizam a inversa.
Isto explica a importância do papel do magnésio no homem e na planta, onde o magnésio está no centro da molécula de clorofila e seria o intermediário para produzir os carboidratos” (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Pode-se dizer que o carbono provém do dióxido de carbono (CO2) do ar, mas não é bem assim.
A marcação do dióxido de carbono pelo isótopo carbono 14 (C14), mostra que todo o dióxido de carbono respirado pela planta é C14, enquanto que a presença do isótopo carbono (C12), na clorofila, demonstra que há outra fonte de carbono, diferente do CO2 no ar (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Na germinação de grãos, o magnésio, às vezes, se transforma em cálcio; quando a planta esgota sua fonte no solo, ela efetua o inverso e, sob o efeito de bactérias, o cálcio perde oxigênio e transmuta-se em magnésio. Esse magnésio serve para a planta fabricar sua clorofila e seus carboidratos (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
O magnésio se transforma em dois carbonos, que, em presença de oxigênio vindo do ar, da água, do hidrogênio e da produção endógena de potássio na própria planta, forma os carboidratos (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Quanto à sua ligação com o cálcio, basta dizer que, nos depósitos de calcita, mesmo nos considerados puros, encontra-se, sempre, magnésio, bem como se encontra esse metal na proteína dos ossos, em forma de composto organo-metálico (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Ainda sobre a ligação magnésio-cálcio (MG – Ca), De Salvo e De Salvo (2008) citam que vários pesquisadores mostraram que, nas cobaias que envelhecem, o teor em magnésio diminui, enquanto aumenta o de cálcio.
Isto indica que o organismo não é mais capaz de transmutar o sódio (Na) em magnésio, em quantidade suficiente, e é preciso ajudá-lo, ingerindo magnésio na ordem de 1,2g/dia, em forma de cloreto de magnésio (MgCl2) cristalizado ou 0,75g de sal anidro.
Citados por De Salvo e De Salvo (2008), os autores Quiserne e Jarrige indicavam, com o título “O magnésio fixador de cálcio e de fósforo” outra notável qualidade desse metal, ou seja, que o magnésio possui uma poderosa ação anti-raquítica, já que ajuda possantemente a fixar o cálcio sobre os ossos dos animais raquíticos. Esses autores declaram: “O magnésio, cuja ação sobre a secreção das glândulas endócrinas é muito importante, parece agir por intermédio das glândulas paratireóides, cujo papel no metabolismo do cálcio é primordial” (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Tal ação seria uma transferência de cálcio operada a partir de uma solubilização do mesmo por parte de sais halogênios de magnésio.
Ensaios de laboratórios mostraram que a água contendo sais de magnésio dissolve duas vezes mais cálcio (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Seria esse o mecanismo pelo qual, tanto o magnésio como a sílica orgânica eliminam os depósitos de calcáreo patológico, num parente contraste; de um lado, aportam calcáreo ao osso e, do outro, o fazem desaparecer de onde se depositam de forma nociva (nas paredes das artérias, do coração, do estômago, nos músculos, amígdalas etc.).
Esses depósitos são observados quando ocorrem uma dieta cálcica para recalcificar uma fratura, por exemplo. O organismo não aproveita o cálcio e este se deposita. Ora, enquanto esses depósitos são dissolvidos pelo magnésio e pela sílica orgânica, a ação desses dois sobre a solubilidade de fosfato de cálcio [Ca3(PO4)2] é inversa, o que ajuda poderosamente na fixação desse composto aos ossos (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Enquanto o sulfato de magnésio (MgSO4) é insolúvel e passa pelo estômago e intestino, o cloreto de magnésio (MgCl2) é imediatamente assimilado no estômago. É solúvel nos lipóides e se combina com a bílis.
Se quisermos carregar, momentaneamente, um organismo em magnésio, com finalidades preventivas ou terapêuticas, poderíamos utilizar o cloreto de magnésio (MgCl2), sem expor o organismo ao calor, para evitar que o magnésio seja excretado (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
A mesma coisa se observa para a alimentação humana, carente em magnésio por causa da industrialização. Comemos sal branco, pão branco, açúcar branco, tudo em detrimento de nossa saúde(DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Os nutricionistas e os pediatras, nos hospitais, não sabem ainda tudo sobre a espasmofilia e que esta não pode ser combatida com cálcio e que somente a administração de magnésio tem como resultado o aumento da taxa de calcemia e o desaparecimento do raquitismo.
Parece que essas crianças, vítimas da hipocalcemia, apresentam uma deficiência de ordem enzimática na transmutação do sódio em magnésio, de forma que se precisa fornecer a elas mais magnésios do que o habitual. A mesma coisa deve ser feita para as pessoas que fazem dieta sem sal, a fim de evitar descalcificação. A dose média, aceitável por todos, sem inconvenientes, é de 1g para cada 10kg de peso da pessoa, quando se usa cloreto de magnésio hexahidratado (MgCl2.6H2O), que pode ser dissolvido em água não calcárea na proporção de 10 g/L (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
“É melhor tomar um copo grande por dia a 10g/L do que meio copo a 20g/L” (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Pode-se, também, usar carbonato de magnésio (MgCO3), que não é higroscópico, mas não se dissolve. Não tendo sabor, como o Cloreto, que é amargo, pode ser adicionado às sopas, molhos, purês etc. Se for utilizado o carbonato anidro, deve-se usar 1 g/25 kg diariamente. Logo, em forma de carbonato, usa-se 2,5 vezes menos do que em forma de cloreto (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
O aumento da calcemia pelo magnésio é a única terapia possível para os raquíticos, cujo mecanismo normal de calcificação encontra-se perturbado por deficiência de certas enzimas (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
A mesma coisa é válida para as crianças sujeitas à morte no berço, que, por incapacidade natural de calcificação, após três a quatro meses, esgotam a reserva de cálcio provindo da mãe. Então, a epiglote se revira e a criança, sem sinais premonitores, é encontrada asfixiada no berço.
“A alimentação calcificante não leva a resultado algum, mas a adição de magnésio pára a crise em apenas uma hora” (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Em casos urgentes de hipocalcemia ou ligados a isso, como o delirium tremes, por exemplo, as injeções são feitas por via endovenosa. Todas as notícias sobre a posologia encontram-se em uma obra coletiva, onde foram reunidas as conferências de um simpósio, editada pela Academia de Ciências de New York: “The Patogenesis And Clinical Significance Of Magnesium Deficiency Annuals”, de agosto de 1969 (DE SALVO e DE SALVO, 2008).
Em 1978, Solomon Goldfein estudou a transmutação biológica de K39 + H1 = Ca40. Sua análise de milhares de referências o levou a concluir que a abordagem mais promissora para testar a teoria da transmutação biológica implicaria uma molécula orgânica com um átomo metálico central: a adenosina trifosfato quelato de magnésio (Mg-ATP).
Goldfein (1978) postulou uma estrutura conformacional de uma pilha de Mg-ATP moléculas, formando uma cadeia helicoidal. O Mg-ATP quelatizado oscilante produz correntes elétricas que funcionam como uma microminiciclotrão que acelera íons de hidrogênio relativístico de velocidades com potencial suficiente para transmutar um elemento para o próximo número maior.
3 PROPOSIÇÃO
O presente trabalho teve como objetivo realizar um revista da literatura para demonstrar a importância do magnésio e sua essencial ação no processo da fixação do cálcio no organismo, que está diretamente relacionada à formação óssea.
Carrascosa e Guissinyé (1998) dizem que o cálcio, o magnésio e a vitamina D são elementos fundamentais ao organismo.
Silva, Teixeira e Goldberg (2004) definem que fatores fisiológicos podem interferir na absorção, transporte e no armazenamento de cálcio no organismo.
Castilho, Magnoni e Cukier (2008) afirmam que o magnésio é um mineral que apresenta um papel fundamental em várias reações biológicas, ou seja, é ativador de sistemas enzimáticos que controlam o metabolismo de carboidratos, lipídeos, proteínas e eletrólitos; influencia a integridade e transporte da membrana celular; mede as contrações musculares e transmissões de impulsos nervosos.
Todos estes autores estudaram a importância do elemento cálcio e, principalmente, o magnésio, cujas funções são relevantes no processo de um adequado desenvolvimento ósseo e também o sistema imune, uma vez que ele é necessário para a realização de inúmeros processos metabólicos de fundamental importância para todas as células do nosso organismo.
Guyton (1997), em seus estudos, observou que as células mesenquimatosas indiferenciadas dão origem a vários tipos de células, assim como ao osteócito.
Fernandes (1998) foi mais adiante em relação a afirmação de Guyton, observando que a capacidade das células mesenquimatosas indiferenciadas apresenta o potencial de se dividir rapidamente e se diferenciar em células especializadas do tecido músculo-esquelético, como por exemplo, em células de cartilagem, osso, tecido fibroso denso e músculos.
Moscatiello (2003) diz que o crescimento do esqueleto normal resulta de um equilíbrio entre o processo de formação de matriz óssea e a reabsorção no que é denominado de remodelação óssea.
Conforme explicam Silva, Teixeira e Goldberg (2004), o tecido ósseo apresenta um processo de maturação que se estende das primeiras semanas de vida embrionária até a idade adulta.
Estes autores pesquisados acrescentam que a mineralização óssea começa na vida fetal e continua durante a infância e a adolescência, quando, então, se estabiliza, entre 21 e 25 anos de idade.
Goldman (2003), Guyton (1997) e Rude (2002) classificaram as células ósseas em: osteoblastos, osteócitos e osteoclastos; durante a formação óssea, os osteoblastos acabam ficando em lacunas, diminuindo sua atividade metabólica e passando a ser osteócito (células adultas que atuam na manutenção dos componentes químicos da matriz).
Rude (2002) cita que as células ósseas estão sob regulação sistêmico e local. Os reguladores sistêmicos são o hormônio paratormônio, a calcitonina e o calcitrol. Para Rude (2002), a ação do paratormônio no osso age sobre a reabsorção, regulando a liberação de cálcio e fosfato no líquido extracelular.
Para Pontts (2001), a reabsorção óssea osteoclástica é estimulada pelo PTH que decorre da liberação de fatores parácrinos pelos osteoblastos, ou ainda, pelo estímulo de proteínas de membrana nos osteoblastos, que estimulam o amadurecimento e a atividade dos osteoclastos.
Para Brown et al. (1993), a ação PTH no osso varia de acordo com as concentrações plasmáticas.
Subramanian, Colvard e Keeting (1992) dizem que as células ósseas também apresentam receptores para os glicocorticóides que são importantes para a diferenciação e função das células ósseas.
Canalis e Avioli (1992) demonstraram que os glicocorticóides suprimem a função osteoblástica, inibindo a replicação celular, a síntese de colágeno e de proteínas não-colágenas.
Esses autores demonstram a importância da função dos hormônios em equilíbrio no nosso organismo e nos processos de mineralização óssea.
Harnack e Stang (1999) acrescentam que o pico da massa óssea e os locais específicos para a avaliação de densidade mineral óssea são responsáveis pela estrutura esquelética, que por sua vez, é o maior reservatório de íon cálcio e fosfato.
Guyton (1997) e Cashman (2002) relatam a importância do cálcio no corpo humano, garantindo uma boa formação e mineralização de ossos e dentes. Grudtner e Weingill (1997) foram mais a fundo, afirmando que o mecanismo de absorção do cálcio é complexo, envolvendo vários fatores como a vitamina D, ATPase, fosfatase alcalina, os quais aumentam ou diminuem sua solubilidade, proteína ligadora de cálcio no enterócito.
Mildred (1980) diz que o magnésio é necessário em nosso corpo para ativar várias enzimas que controlam o metabolismo de carboidratos, gordura e eletrólitos. Neste sentido, Rude (1998) ressalta que o magnésio é o quarto mineral mais abundante no organismo e é essencial para a boa saúde.
Wester (1987) menciona que o magnésio é necessário para mais de 300 reações bioquímicas do corpo. Ele ajuda, por exemplo, a manter as funções normais dos músculos, nervos, ritmo cardíaco, sistema imune e, principalmente, na transformação do cálcio em cálcio iônico, este último necessário para a formação óssea.
Enquanto Saris et al. (2000) citam que a maioria das pesquisas realizadas até os dias de hoje não apresenta índices significativos de deficiência do mineral magnésio, o Institute of Medicine (1999), Shils (1999) e Elisa, Milionis e Siamopoulos (1997) reforçam que, quando esta deficiência é diagnosticada, a mesma pode levar o indivíduo a um quadro de hipocalcemia, além do risco da osteoporose pós-menopausa.
Khan et al. (2001) comentam que a ligação entre o cálcio e o magnésio atua na preservação do conteúdo mineral ósseo. De Salvo e De Salvo (2008) ressaltam que apenas a administração de cálcio não consegue restabelecer a calcemia normal, uma vez que o cálcio não pode atravessar a membrana, sendo formado no interior da mitocôndria somente a partir da administração do magnésio, o qual entra na membrana, pois seu peso atômico é menor que o elemento cálcio. Portanto, é a partir da ingestão de magnésio que ocorre a transmutação dentro da célula em cálcio iônico, o qual atua na formação óssea.
A contribuição de Kervran, na década de 60, foi essencial para mostrar que a transmutação biológica de baixa energia ocorre dentro da célula.
5 CONCLUSÃO
De acordo com a presente revisão de literatura podemos concluir que o magnésio possui ação essencial na fixação do cálcio no osso, desde que tenha uma quantidade mínima de cálcio no organismo, que por sua falta causa deficiência na estrutura e formação óssea, principalmente no período da infância e adolescência, com conseqüências na fase adulta e senil.
Maiores estudos são necessários quanto à quantidade necessária de ingestão na forma de carbonato de magnésio, para a prevenção de doenças ósseas e, principalmente, na ajuda da formação óssea, como é o caso da osteointegração.
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